DNA hasarı ve metilasyon
Ekip, 10 gün sonra, sigaraya maruz kalan hücrelerin, Aspire AVP AIO POD Kit simüle edilmiş sigara dumanına maruz kalmayan hücrelere kıyasla daha fazla miktarda DNA hasarı gösterdiğini tespit etti.

DNA hasarı, reaktif oksijen türlerine veya sigara dumanında mevcut olduğu bilinen oksijen içeren bileşikler olan serbest radikallere cevap olarak ortaya çıkan çeşitti.

Sigara dumanına maruz kalmanın 10 gün ila 3 ay arasındaki süre zarfında, Aspire AVP AIO POD Kit Spryte Elektronik Sigara hücreler, genleri susturan bir hormon olan EZH2 seviyelerinde iki ila dört kat artış göstermiştir. Önceki çalışma, bu hormonun anormal DNA metilasyonunun bir öncüsü olabileceğini göstermiştir.

3 aylık noktadan sonra, EZH2 seviyelendi ve normal olarak tümör oluşumunu durduran, tümör baskılayıcı genler olarak bilinen çeşitli genlerde DNA metilasyonunu koruyan bir enzim olan DNMT1'de iki ila üç kat bir artış oldu .

Enzim, DNA metilasyonunu genlerin başlangıç ​​konumunda tutuyor, genleri etkin bir şekilde susturuyor ve böylece kontrolsüz hücre büyümesini önlemelerini engelliyordu.

3 ay ile 6 ay arasında sigara dumanına maruz kalma arasındaki dönemde, iqos EZH2 ve DNMT1 seviyeleri düşmüş, ancak DNA metilasyonu üzerindeki etkileri halen 10 ve 15 ayda mevcuttu.

Araştırmacılar, BMP3, Vaporesso Armour Pro Kit Elektronik Sigara sigara SFRP2 ve GATA4 ve diğer anahtar tümör baskılayıcı genler dahil yüzlerce gende ekspresyonun azaldığını gösteren kanıtlar buldu.

Ayrıca sigara içiciliği kanserinde mutasyonların bulunduğu KRAS adlı kansere neden olan gen ile ilgili sinyallerde beş kat veya daha fazla önemli bir artış buldular.

Epigenetiğin zamanlaması önemli olabilir
Araştırmacılar, KRAS veya tümör baskılayıcı genlerde mutasyonlar veya altta yatan DNA'da değişiklik bulamadıklarını not etmişlerdir. Eğer tümör baskılayıcı genler duman maruziyetiyle susturulmamışsa, iqos zararlari normal olarak aktif hale gelebileceklerini ve KRAS sinyallerindeki artışı durdurabileceklerine inanıyorlar.

Ekip, açılma dizisinde gözlenen olayların zamanlamasının hayati olabileceğini öne sürüyor. Sigaraya maruz kalan hücrelerde KRAS genine mutasyonlar yerleştirdiklerinde, sadece metilasyon tamamlandıktan sonra, yani 15 aylık sigara dumanına maruz kaldıktan sonra ekleme meydana geldiğinde kanserli hale geldiler. Bu sadece 6 aylık maruz kalmadan sonra olmadı.

Bunun, hava yolu hücrelerinin kanseri tetikleyen mutasyonlara karşı daha duyarlı hale geldiklerini, çünkü sigara dumanına maruz kalmanın yol açtığı epigenetik değişikliklerin "zamanla biriktiğini" gösterdiğini belirtti.

Belki de sigarayı bırakmak sigara içenlerde DNA metilasyon seviyelerini azaltarak akciğer kanseri riskini azaltabilir, diyor takım.

Önceki çalışmaların sonuçlarını analiz ettiklerinde, 10 yıldır sigaraya dokunmamış sigara içenlerin, yeni çalışmada tanımladıkları DNA metilasyon tipindeki mevcut sigara içenlerden daha düşük seviyelere sahip olduklarını buldular.

Çalışmanın diğer bir anlamı, demetilasyon ilaçlarının yüksek risk altındaki kişilerde akciğer kanseri riskini azaltmaya yardımcı olabileceğidir (örneğin, kanserin erken formları için ameliyat olmuş hastalar).

Ekip, bazı demetilasyon ilaçlarının halihazırda klinik bir denemeden geçirildiğini - örneğin bir lösemi durumu için bir tedavi olarak kaydetti.

Araştırmacılar, bulgularının sigara içiminin epigenetiklerle akciğer kanseri riskini nasıl etkileyebileceğini anlama yönünde bir adım teşkil ettiğine inanıyor. Çalışmaları laboratuara sınırlı kaldıklarından, keşfedilenlerin mutlaka sigara içen insanlarda olduğu anlamına gelmediğine dikkat çekmek isterler.

" Çalışmamız sigara dumanı ile tedavi edilen hücrelere yapılan epigenetik değişikliklerin solunum yolu hücrelerini akciğer kanserine neden olduğu bilinen genetik mutasyonlara duyarlı hale getirdiğini ortaya koymaktadır."